La proteina delle ossa che inibisce l’invasione tumorale

La proteina delle ossa che inibisce l’invasione tumorale

19 Maggio 2016

Le ossa sono l’ambiente in cui più spesso il carcinoma prostatico può diffondersi. Due ricerche hanno analizzato questo fenomeno, individuando una proteina che potrebbe inibire le metastasi verso le ossa.

OsteosarcomaLa diagnosi precoce del tumore alla prostata è complessa, soprattutto perché questa patologia è spesso asintomatica nella sua fase iniziale.

 

Nelle sue forme più aggressive, questo tumore metastatizza di frequente alle osse, ma, se individuato per tempo, la sua prognosi potrebbe essere molto più favorevole.

 

L’ambiente osseo risulta essere fertile per le cellule tumorali che qui si propagano più facilmente. Le cellule di carcinoma prostatico (PC3), in particolar modo, quando si diffondono nelle ossa hanno la capacità di alterare il microambiente ospitante e favorire la colonizzazione delle metastasi. È questo lo scenario in cui il tumore alla prostata potrebbe agevolmente propagarsi alle ossa. Il tumore osseo metastatico è molto doloroso, può determinare fratture e rappresenta una delle principali cause di morbilità.

 

Ricerche precedenti avevano già evidenziato il ruolo degli inibitori dei fattori di crescita Wnt nella diffusione metastatica del tumore alla prostata, ma due nuovi studi condotti dai Lawrence Livermore National Laboratories in collaborazione con la University of California hanno posto sotto esame il ruolo di una proteina in particolare, chiamata sclerostina (SOST), che sembra essere in grado di inibire la diffusione delle metastasi del tumore prostatico verso le ossa.

 

Lo studio, condotto da Aimy Sebastian e pubblicato sulla rivista Microarrays, ha messo in luce un fenomeno interessante: se la proteina SOST è carente, si assiste ad una elevata trasduzione del segnale delle proteine Wnt, all’espressione di numerosi geni associati alla migrazione cellulare e ad una conseguente proliferazione del tumore alla prostata. La proteina ricombinante rhSOST avrebbe, dunque, un ruolo inibitorio nella diffusione di questo tumore verso le ossa.

 

Uno studio successivo, ad opera di un’equipe di ricercatori guidata da Bryan D. Hudson e pubblicato sulla rivista PLOS ONE, ha indagato più a fondo il ruolo di questa proteina (la SOST) nella proliferazione delle metastasi e, attraverso una serie di esperimenti in vivo, ha esaminato gli effetti che un’elevata concentrazione della proteina SOST ha sulle cellule PC3: in presenza di una sovraespressione di SOST, il tumore alla prostata metastatizza più lentamente e viene ridotto il fenomeno dell’osteolisi, ovvero la perdita localizzata di sostanza ossea conseguente all’attacco da parte delle cellule PC3.

 

Sul fronte opposto, un’altra proteina chiamata Dickkopf-1 (DKK1) e prodotta da osteoblasti e osteociti avrebbe, invece, l’effetto di promuovere la proliferazione metastatica del tumore alla prostata, rendendolo più invasivo. Le proteine SOST e DKK1 si comporterebbero come antagonisti e avrebbero, quindi, effetti opposti sull’invasione delle cellule di carcinoma prostatico (PC3).

 

Aumentando la concentrazione della proteina ricombinante rhDKK1, il tumore alla prostata progredirebbe, dunque, più rapidamente verso le ossa.
Oltretutto, in presenza di un’elevata concentrazione di entrambe le proteine, la SOST avrebbe il sopravvento, dimostrando così di essere un inibitore molto potente dell’invasione delle cellule tumorali PC3.

 

Comprendere le reciproche interazioni e le dinamiche che si stabiliscono tra le cellule del carcinoma prostatico e il microambiente osseo è il punto di partenza che potrebbe consentire lo sviluppo di nuove terapie per la prevenzione e la cura di questo tumore.

Fonte: Hudson BD, Hum NR, Thomas CB, Kohlgruber A, Sebastian A, Collette NM, et al. SOST Inhibits Prostate Cancer Invasion. PLOS ONE 2015; 10(11): e0142058. doi: 10.1371/journal.pone.0142058

Sebastian A, Hum NR, Hudson BD, & Loots GG. Cancer-Osteoblast Interaction Reduces Sost Expression in Osteoblasts and Up-Regulates lncRNA MALAT1 in Prostate Cancer. Microarrays 2015; 4(4): 503-519. doi:10.3390/microarrays4040503

 

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