L’IPB può dipendere dallo sviluppo fetale

L’IPB può dipendere dallo sviluppo fetale

13 Giugno 2017

L’ipertrofia prostatica benigna (IPB) potrebbe dipendere dallo sviluppo dell’embrione nel grembo materno, come suggerito da alcuni studiosi della Michigan State University.

L'IPB può dipendere dallo sviluppo fetaleL’ingrossamento della prostata o ipertrofia prostatica benigna (IPB) è un disturbo piuttosto comune, soprattutto tra gli uomini oltre i 50 anni di età. Circa la metà degli uomini ultrasessantenni soffrono di ingrossamento della prostata e, oltre gli 85 anni, questo problema è diffuso addirittura al 90% dei casi, secondo i dati diffusi dall’American Urological Association.

L’IPB si manifesta con alcuni disturbi della minzione che compromettono la qualità di vita del paziente, e le sue cause possono essere di diverso tipo, come sintetizzato in questo articolo che ne approfondisce le caratteristiche.

Per la prima volta, però, una ricerca della Michigan State University ha provato ad indagare la relazione tra lo sviluppo embrionale dei tessuti e la predisposizione all’ingrossamento prostatico in età adulta. I risultati di questo studio sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.

Jose Texeira, professore di Biologia della riproduzione al Michigan State College of Human Medicine e principale autore di questo studio, ha dichiarato: «Durante lo sviluppo, gli embrioni maschili e femminili iniziano con un tessuto fetale chiamato dotto mesenchimatico di Müller. Gli embrioni umani maschili si liberano di questo tessuto generalmente tra la settima e la decima settimana dopo il concepimento, altrimenti l’embrione sviluppa l’utero».

Texeira ha osservato come tracce di questo tessuto rimangono nel topo adulto e si concentrano nelle cellule della prostata: potrebbe essere questo residuo a causare lo sviluppo dell’iperplasia prostatica benigna nell’adulto.

I ricercatori della Michigan State University, inoltre, hanno scoperto che un gene oncosoppressore conosciuto come STK11, associato generalmente al tumore del colon e del pancreas, potrebbe influenzare la comparsa dell’IPB.

In presenza di un’alterazione del gene STK11, le cellule del tessuto embrionale residuo si moltiplicherebbero e determinerebbero la crescita incontrollata del tessuto prostatico vicino all’uretra. In una simile condizione, è frequente che compaiano disturbi delle basse vie urinarie.

ricerca ha il merito di aver analizzato le possibili cause meccaniche e biologiche dell’iperplasia prostatica benigna: se le ipotesi del dottor Texeira e colleghi venissero confermate da successivi studi, potrebbero aprire nuovi scenari terapeutici, favorendo lo sviluppo di farmaci che, invece di trattare i sintomi di questo disturbo, potrebbero inibire la crescita del tessuto responsabile dell’ingrossamento della prostata.

Fonte:

George JW, Patterson AL, Tanwar PS, Kajdacsy-Balla A, Prins GS, Texeira JM, Specific deletion of LKB1/Stk11 in the Müllerian duct mesenchyme drives hyperplasia of the periurethral stroma and tumorigenesis in male mice, PNAS 2017; 114(13): 3445-3450. doi: 10.1073/pnas.1612284114


Texeira J, Gleason S, Enlarged prostate later in life could stem from fetal development early on, MSU Today, comunicato stampa del 13 Marzo 2017


Gleason S, Does cause of prostate trouble occur before birth?,Futurity Health and Medicine, 14 Marzo 2017


Castaneda R, 4 Strategies for Coping With an Enlarged Prostate, U.S. News, 6 Febbraio 2017


Lerche Davis J, Enlarged Prostate: A Complex Problem , WebMD, 29 Agosto 2011


American Urological Association Guideline: Management of Benign Prostatic Hyperplasia (BHP), AUA American Urological Association, 2010


 

Potrebbe interessarti anche...

 
 

Questo sito utilizza cookie di profilazione (propri o di altri siti) per inviarti pubblicitá in linea con le tue preferenze.

Se vuoi saperne di più o negare il consenso a tutti o ad alcuni cookie clicca qui.

Se accedi a un qualunque elemento sottostante questo banner acconsenti all’uso dei cookie.

Ok